11 julho, 2007
Doença de Alzheimer
Atrofia cerebral que inicia no hipocampo
- confusão e esquecimento são os primeiros sintomas, associados muitas vezes à velhice;
- aos poucos, começa a perder-se a capacidade de falar, de fazer coisas em casa, pequenas tarefas, como dar um recado;
- numa fase intermédia, começa a esquecer-se das pessoas conhecidas, a ter momentos de ansiedade e desânimo, alucinações;
- a dependência total, com incontinência, perda da fala e de peso, problemas em comer e restrição à cama.
http://pt.wikipedia.org/wiki/Mal_de_Alzheimer
http://www.alzheimerportugal.org/clientSite/
Alguns dados:
- afecta 25.000.000 de pessoas no mundo;
- 139.000.000.000 de euros afectos na Europa, em 2004, à doença;
- 3% da população portuguesa com mais de 65 anos vai ter a doença;
- 450.000 doentes em 2050;
- 5 vezes mais hipóteses de ter a doença quando familiar directo a tem;
- 50% dos descendentes dos doentes podem vir a ter Alzheimer;
- 2 a 20 anos de esperança média de vida após a detecção;
- 60 a 70% é o peso das doenças nas demências.
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Alzheimer deixa doente sem meios para se sustentar
DIANA MENDES
As pessoas com Alzheimer não têm normalmente recursos para pagar as elevadas despesas a que a doença obriga. Segundo José Vale, neurologista do Hospital Egas Moniz, "os doentes têm de pagar tudo. Ficam com a reforma hipotecada", disse ao DN. Se actualmente afecta 70 mil portugueses, "estima-se que em 2050, o número quintuplique. Nessa altura, não vai haver dinheiro para pagar os encargos", alerta.
Se o próprio doente é um dos mais afectados, porque geralmente "tem uma reforma de 200 ou de 300 euros, é preciso lembrar que há custos indirectos associados ao cuidador, a segunda vítima da doença", sublinha o especialista". Deixa de ter profissão, isola-se, passa a ter de viver em permanente alerta. Segundo Luísa Gonçalves, responsável da linha de apoio da Associação Portuguesa de Familiares e Amigos de Doentes de Alzheimer (APFADA), os doentes ainda ficam "na maior parte das vezes em casa, solução que continua a ser preferível aos lares, por exemplo". A doença passa assim a envolver mais do que uma pessoa. "O familiar ou é reformado ou acaba por deixar de trabalhar, mas não tem qualquer tipo de apoio", lamenta.
Só o medicamento custa entre 30 a 45 euros mensais, já com comparticipação, mas é raro ser este o único fármaco receitado. "Há custos elevados com medicamentos, consultas de especialistas, instituições e lares, e devido às perdas de produtividade do próprio e do cuidador", quando não são reformados, explica José Vale.
Se o ambiente familiar é mais agradável e relaxante para os doentes, há muitos casos em que a alternativa é um lar ou um casa de repouso. Os lares privados são incomportáveis para a maioria dos orçamentos familiares e, "nas misericórdias, a qualidade é muita baixa. Na generalidade, os lares são depósitos de pessoas idosas. Não têm quem que se dediquem a estes doentes, quaisquer tarefas para eles nem a reabilitação cognitiva [que retarda o processo degenerativo]". Noutros países, o Estado suporta estas actividades, bem como um sistema de transportes eficiente. Luísa Gonçalves ressalta o facto de haver poucos lares, com listas de espera de anos e que "geralmente não estão preparados. Mesmo os lares privados não têm geralmente as condições necessárias".
Segundo o especialista em neurologia, a doença abrange agora "2 a 3% da população com mais de 65 anos e a sua prevalência duplica a cada cinco anos. Ou seja, aos 85 afectará 40% da população". Com o envelhecimento demográfico, estima-se que os números aumentem cinco vezes até 2050.
Detector precoce em dois anos
A doença caracteriza-se pela destruição, lenta e progressiva, de células cerebrais, afectando a memória, sobretudo a curto prazo, alterações de humor, gerando confusão até que, progressivamente, a pessoa deixa de conseguir cumprir as funções mais simples, como a alimentação ou a sua higiene. A sua descoberta foi há cem anos, mas foi nos anos 90 que teve um boom em termos de investigação.
Actualmente não há uma cura, só "medicamentos neuroprotectores, que travam o processo degenerativo. Geralmente têm efeito durante ano ou ano e meio", diz José Vale.
Daqui por dois anos, espera-se uma novidade da Universidade de Pittsburgh, que permite identificar a doença muito antes dos primeiros sintomas. "Através de um exame por PET (com radiofármacos), identificam-se os depósitos no cérebro", sinal de que as células estão a morrer. Dez ou 20 anos antes de a pessoa ter sintomas, podem aplicar-se fármacos retardadores e que "evitam os tais depósitos". Na verdade, a doença pode demorar anos a ser detectada, o que retira eficácia ao tratamento. Vale a pena estar atento aos sinais.
DN, 11-7-2007
DIANA MENDES
As pessoas com Alzheimer não têm normalmente recursos para pagar as elevadas despesas a que a doença obriga. Segundo José Vale, neurologista do Hospital Egas Moniz, "os doentes têm de pagar tudo. Ficam com a reforma hipotecada", disse ao DN. Se actualmente afecta 70 mil portugueses, "estima-se que em 2050, o número quintuplique. Nessa altura, não vai haver dinheiro para pagar os encargos", alerta.
Se o próprio doente é um dos mais afectados, porque geralmente "tem uma reforma de 200 ou de 300 euros, é preciso lembrar que há custos indirectos associados ao cuidador, a segunda vítima da doença", sublinha o especialista". Deixa de ter profissão, isola-se, passa a ter de viver em permanente alerta. Segundo Luísa Gonçalves, responsável da linha de apoio da Associação Portuguesa de Familiares e Amigos de Doentes de Alzheimer (APFADA), os doentes ainda ficam "na maior parte das vezes em casa, solução que continua a ser preferível aos lares, por exemplo". A doença passa assim a envolver mais do que uma pessoa. "O familiar ou é reformado ou acaba por deixar de trabalhar, mas não tem qualquer tipo de apoio", lamenta.
Só o medicamento custa entre 30 a 45 euros mensais, já com comparticipação, mas é raro ser este o único fármaco receitado. "Há custos elevados com medicamentos, consultas de especialistas, instituições e lares, e devido às perdas de produtividade do próprio e do cuidador", quando não são reformados, explica José Vale.
Se o ambiente familiar é mais agradável e relaxante para os doentes, há muitos casos em que a alternativa é um lar ou um casa de repouso. Os lares privados são incomportáveis para a maioria dos orçamentos familiares e, "nas misericórdias, a qualidade é muita baixa. Na generalidade, os lares são depósitos de pessoas idosas. Não têm quem que se dediquem a estes doentes, quaisquer tarefas para eles nem a reabilitação cognitiva [que retarda o processo degenerativo]". Noutros países, o Estado suporta estas actividades, bem como um sistema de transportes eficiente. Luísa Gonçalves ressalta o facto de haver poucos lares, com listas de espera de anos e que "geralmente não estão preparados. Mesmo os lares privados não têm geralmente as condições necessárias".
Segundo o especialista em neurologia, a doença abrange agora "2 a 3% da população com mais de 65 anos e a sua prevalência duplica a cada cinco anos. Ou seja, aos 85 afectará 40% da população". Com o envelhecimento demográfico, estima-se que os números aumentem cinco vezes até 2050.
Detector precoce em dois anos
A doença caracteriza-se pela destruição, lenta e progressiva, de células cerebrais, afectando a memória, sobretudo a curto prazo, alterações de humor, gerando confusão até que, progressivamente, a pessoa deixa de conseguir cumprir as funções mais simples, como a alimentação ou a sua higiene. A sua descoberta foi há cem anos, mas foi nos anos 90 que teve um boom em termos de investigação.
Actualmente não há uma cura, só "medicamentos neuroprotectores, que travam o processo degenerativo. Geralmente têm efeito durante ano ou ano e meio", diz José Vale.
Daqui por dois anos, espera-se uma novidade da Universidade de Pittsburgh, que permite identificar a doença muito antes dos primeiros sintomas. "Através de um exame por PET (com radiofármacos), identificam-se os depósitos no cérebro", sinal de que as células estão a morrer. Dez ou 20 anos antes de a pessoa ter sintomas, podem aplicar-se fármacos retardadores e que "evitam os tais depósitos". Na verdade, a doença pode demorar anos a ser detectada, o que retira eficácia ao tratamento. Vale a pena estar atento aos sinais.
DN, 11-7-2007
Redefinição de critérios pode ajudar a diagnosticar Alzheimer mais cedo
A doença de Alzheimer pode vir a ser diagnosticada mais precocemente, antes do surgimento da demência, graças ao cruzamento de vários critérios, entre os quais testes de memória e marcadores biológicos, segundo um estudo publicado na revista The Lancet Neurology.
Uma equipa internacional de neurologistas coordenada pelo francês Bruno Dubois, do Hospital Pitié-Salpêtrière, em Paris, propõe que se redefinam os critérios de diagnóstico da doença, estabelecidos em 1984, tendo em conta os progressos realizados e obtidos nos últimos anos.
Os novos critérios de diagnóstico propostos permitiriam reconhecer a doença três a quatro anos mais cedo do que actualmente, explicou Dubois, à rádio France Info.
Para tal seria necessário combinar testes de memória, dados de imagens do cérebro, e marcadores biológicos que se podem encontrar no líquido encefaloraquidiano.
"Nos próximos anos, talvez até meses, vamos ter medicamentos que podem abrandar o processo da doença", disse Dubois. Assim, é necessário "estar pronto" para identificar precocemente "de forma a curar o mais depressa possível os doentes", explicou.
A doença de Alzheimer, que é a principal causa de dependência dos idosos, atinge actualmente 24 milhões de pessoas em todo o mundo.
Segundo estimativas recentes, o número de doentes pode vir a atingir os 42 milhões em 2020 e os 81 milhões em 2040.
2007-07-10
TVNET / Lusa
A doença de Alzheimer pode vir a ser diagnosticada mais precocemente, antes do surgimento da demência, graças ao cruzamento de vários critérios, entre os quais testes de memória e marcadores biológicos, segundo um estudo publicado na revista The Lancet Neurology.
Uma equipa internacional de neurologistas coordenada pelo francês Bruno Dubois, do Hospital Pitié-Salpêtrière, em Paris, propõe que se redefinam os critérios de diagnóstico da doença, estabelecidos em 1984, tendo em conta os progressos realizados e obtidos nos últimos anos.
Os novos critérios de diagnóstico propostos permitiriam reconhecer a doença três a quatro anos mais cedo do que actualmente, explicou Dubois, à rádio France Info.
Para tal seria necessário combinar testes de memória, dados de imagens do cérebro, e marcadores biológicos que se podem encontrar no líquido encefaloraquidiano.
"Nos próximos anos, talvez até meses, vamos ter medicamentos que podem abrandar o processo da doença", disse Dubois. Assim, é necessário "estar pronto" para identificar precocemente "de forma a curar o mais depressa possível os doentes", explicou.
A doença de Alzheimer, que é a principal causa de dependência dos idosos, atinge actualmente 24 milhões de pessoas em todo o mundo.
Segundo estimativas recentes, o número de doentes pode vir a atingir os 42 milhões em 2020 e os 81 milhões em 2040.
2007-07-10
TVNET / Lusa
Portugueses explicam morte dos neurónios
Uma equipa internacional de investigadores, em que participaram dois portugueses, conseguiu visualizar pela primeira vez em células vivas micro-aglomerados proteicos responsáveis pela morte dos neurónios na doença de Parkinson.
"Em doenças como Parkinson e Alzheimer, uma das questões centrais prende-se com a identificação dos 'culpados' pela morte dos neurónios que são perdidos nestas patologias", explica Tiago Outeiro, um dos autores da investigação ontem publicada na revista científica norte-americana PLoS ONE. Até há pouco tempo, a presença de aglomerados proteicos no cérebro era a explicação lógica para a morte e mau funcionamento neuronal.
Mas neste estudo, em que participou também Filipe Carvalho e colegas da Harvard Medical School, demonstra-se que a morte neuronal pode ter uma explicação mais com- plexa. Através da aplicação de uma técnica inovadora, os investigadores detectaram a formação de micro-aglomerados proteicos que antes não era possível observar devido às suas reduzidas dimensões.
A técnica consistiu na complementação da actividade de uma proteína fluorescente através da junção de duas metades não funcionais da mesma proteína, disse Tiago Outeiro, 31 anos, investigador do Instituto de Medicina Molecular (IMM) da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. "É como se juntássemos duas metades de uma moeda partida ao meio", acrescentou.
Filipe Carvalho, 26 anos, médico que está a fazer o internato no Hospital Curry Cabral e trabalha com Tiago Outeiro no IMM, disse à Lusa que a publicação deste estudo representa a validação do novo método, que a partir de agora pode ser aplicado a todas as doenças caracterizadas por alterações na configuração das proteínas. "Nessas doenças, como Par-kinson, Alzheimer ou Huntington, há algumas proteínas específicas que sofrem mutações e adquirem conformações diferentes", explicou Filipe Carvalho. "Essas proteínas são tóxicas para as células, que acabam por morrer".
Os investigadores observaram ainda que certas proteínas têm a capacidade de prevenir a formação dos micro-aglomerados observados e assim reduzir a toxicidade que lhes está associada.
O estudo poderá abrir novas oportunidades terapêuticas através do desenvolvimento de estratégias para reduzir a toxicidade das partículas tóxicas agora possíveis de observar. Segundo Filipe Carvalho, a nova técnica poderá permitir estabilizar as proteínas alteradas e dar-lhes a configuração desejada.
Tiago Outeiro, doutorado em Ciências Biomédicas pelo MIT (Instituto de Tecnologia do Massachusetts), regressou dos EUA há sete meses para liderar no IMM a Unidade de Neurociência Molecular e Celular, um grupo de sete investigadores que se dedica ao estudo da base molecular de doenças neurodegenerativas com o objectivo de desenvolver novas formas de intervenção nessas doenças.
DN, 2-4-2008
Uma equipa internacional de investigadores, em que participaram dois portugueses, conseguiu visualizar pela primeira vez em células vivas micro-aglomerados proteicos responsáveis pela morte dos neurónios na doença de Parkinson.
"Em doenças como Parkinson e Alzheimer, uma das questões centrais prende-se com a identificação dos 'culpados' pela morte dos neurónios que são perdidos nestas patologias", explica Tiago Outeiro, um dos autores da investigação ontem publicada na revista científica norte-americana PLoS ONE. Até há pouco tempo, a presença de aglomerados proteicos no cérebro era a explicação lógica para a morte e mau funcionamento neuronal.
Mas neste estudo, em que participou também Filipe Carvalho e colegas da Harvard Medical School, demonstra-se que a morte neuronal pode ter uma explicação mais com- plexa. Através da aplicação de uma técnica inovadora, os investigadores detectaram a formação de micro-aglomerados proteicos que antes não era possível observar devido às suas reduzidas dimensões.
A técnica consistiu na complementação da actividade de uma proteína fluorescente através da junção de duas metades não funcionais da mesma proteína, disse Tiago Outeiro, 31 anos, investigador do Instituto de Medicina Molecular (IMM) da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. "É como se juntássemos duas metades de uma moeda partida ao meio", acrescentou.
Filipe Carvalho, 26 anos, médico que está a fazer o internato no Hospital Curry Cabral e trabalha com Tiago Outeiro no IMM, disse à Lusa que a publicação deste estudo representa a validação do novo método, que a partir de agora pode ser aplicado a todas as doenças caracterizadas por alterações na configuração das proteínas. "Nessas doenças, como Par-kinson, Alzheimer ou Huntington, há algumas proteínas específicas que sofrem mutações e adquirem conformações diferentes", explicou Filipe Carvalho. "Essas proteínas são tóxicas para as células, que acabam por morrer".
Os investigadores observaram ainda que certas proteínas têm a capacidade de prevenir a formação dos micro-aglomerados observados e assim reduzir a toxicidade que lhes está associada.
O estudo poderá abrir novas oportunidades terapêuticas através do desenvolvimento de estratégias para reduzir a toxicidade das partículas tóxicas agora possíveis de observar. Segundo Filipe Carvalho, a nova técnica poderá permitir estabilizar as proteínas alteradas e dar-lhes a configuração desejada.
Tiago Outeiro, doutorado em Ciências Biomédicas pelo MIT (Instituto de Tecnologia do Massachusetts), regressou dos EUA há sete meses para liderar no IMM a Unidade de Neurociência Molecular e Celular, um grupo de sete investigadores que se dedica ao estudo da base molecular de doenças neurodegenerativas com o objectivo de desenvolver novas formas de intervenção nessas doenças.
DN, 2-4-2008
Estudo: Obesidade aumenta riscos de Alzheimer
A obesidade pode aumentar o risco em 80% de ter a doença de Alzheimer, segundo um artigo publicado na edição de Maio da revista britânica Obesity Reviews.
Os estudos estabelecem uma ligação entre o excesso de peso e as demências, entre elas o Alzheimer, que afectam 10% das pessoas com mais de 65 anos. O risco de demência é acrescido em 42% nos obesos, comparado com o risco que correm as pessoas com um peso normal.
O risco é acrescido em 36% nas pessoas com excesso de peso, segundo Youfa Wang, um dos três investigadores da Escola Internacional de Saúde Pública da Universidade John Hopkins Bloomberg, em Baltimore, que efectuaram o estudo. Nas mulheres, a obesidade aumenta o risco de desenvolver a doença de Alzheimer.
Esta degeneração dos neurónios, que causa a perda irreversível das funções cerebrais, constitui dois terços das demências diagnosticadas nas pessoas com mais de 65 anos, relembram os autores do estudo. Nos homens, a obesidade acresce o risco de demência vascular, causada pelos danos parciais do cérebro após uma irrigação sanguínea deficiente.
Doze por cento dos riscos de demência podem ser imputados à obesidade. Este número aumenta para 21% quando se fala de Alzheimer, o que mostra que a redução da obesidade é uma estratégia prometedora para prevenir a evolução da idade média dos doentes de Alzheimer, segundo os autores.
DD, 8-5-2008
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A obesidade pode aumentar o risco em 80% de ter a doença de Alzheimer, segundo um artigo publicado na edição de Maio da revista britânica Obesity Reviews.
Os estudos estabelecem uma ligação entre o excesso de peso e as demências, entre elas o Alzheimer, que afectam 10% das pessoas com mais de 65 anos. O risco de demência é acrescido em 42% nos obesos, comparado com o risco que correm as pessoas com um peso normal.
O risco é acrescido em 36% nas pessoas com excesso de peso, segundo Youfa Wang, um dos três investigadores da Escola Internacional de Saúde Pública da Universidade John Hopkins Bloomberg, em Baltimore, que efectuaram o estudo. Nas mulheres, a obesidade aumenta o risco de desenvolver a doença de Alzheimer.
Esta degeneração dos neurónios, que causa a perda irreversível das funções cerebrais, constitui dois terços das demências diagnosticadas nas pessoas com mais de 65 anos, relembram os autores do estudo. Nos homens, a obesidade acresce o risco de demência vascular, causada pelos danos parciais do cérebro após uma irrigação sanguínea deficiente.
Doze por cento dos riscos de demência podem ser imputados à obesidade. Este número aumenta para 21% quando se fala de Alzheimer, o que mostra que a redução da obesidade é uma estratégia prometedora para prevenir a evolução da idade média dos doentes de Alzheimer, segundo os autores.
DD, 8-5-2008
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